بزرگنمايي:

آریا بانو - ایرنا / نتایج یک مطالعه جدید نشان داده است که چگونه از دست دادن یک پروتئین کلیدی می‌تواند اشتهای سیری‌ناپذیر و چاقی را در موش‌ها ایجاد کند.
به گزارش از پایگاه اینترنتی نیواطلس، در میان بسیاری از پیشرفت های علمی جالب که در مورد چاقی و نحوه مقابله با آن می بینیم، معمولا سر و کله یک هورمون مرکزی در تنظیم اشتها آشکار می شود.
اکنون یک مطالعه جدید، برخی از سیستم‌ های مولکولی ورای عملکرد این هورمون به نام «لپتین» را آشکار می‌ سازد و نشان می‌ دهد که چگونه فقدان این هورمون می‌تواند اشتهای سیری‌ ناپذیر و چاقی ناشی از آن را در موش‌ ها ایجاد کند.
لپتین، هورمونی است که توسط سلول‌ های چربی تولید می‌ شود و طیف وسیعی از عملکردها را در بدن انجام می‌ دهد که اصلی‌ ترین آنها تنظیم اشتها است. این کار به واسطه برقراری ارتباط با ناحیه‌ای از مغز به نام هیپوتالاموس صورت می‌گیرد و به شخص امکان می‌دهد تا متوجه شود که به اندازه کافی غذا خورده است اما این رابطه می‌تواند در افراد مبتلا به چاقی از بین برود.
اگرچه بیشتر بودن سلول‌ های چربی در بدن، به معنای بالاتر بودن سطح لپتین است اما این لزوما به معنای سرکوب اشتها نیست. سیگنال‌ های لپتین در این گونه موارد نمی‌ توانند تاثیر مطلوبی داشته باشند زیرا گیرنده‌ های لپتین در مغز آن طور که باید فعال نمی‌ شوند و موجب می‌ شوند که پرخوری و افزایش وزن ادامه یابد. این موضوع به عنوان «مقاومت لپتین» شناخته می‌ شود.
محققان دقیقا نمی دانند که چرا رژیم غذایی پرچرب یا پرخوری، مقاومت لپتین را در پی دارد اما گروهی از محققان «موسسه علم و فناوری اوکیناوا» در ژاپن، با آزمایش روی موش‌ها، موضوع جدیدی را نشان داده اند. این موش‌ها به گونه‌ ای مهندسی شده‌ بودند که فاقد پروتئینی به نام XRN1 هستند. این پروتئین، در سلول‌ های عصبی موجود در مغز قدامی وجود دارد.
افزایش وزن موش‌ های فاقد پروتئین XRN1، در شش هفتگی به سرعت آغاز شد و در 12 هفتگی چاق شدند و چربی در بافت چربی و کبد آنها تجمع کرد.محققان با مشاهده رفتار این موش‌ ها و رفتار موش های گروه کنترل‌، متوجه شدند که موش‌های فاقد XRN1 هر روز تقریبا دو برابر غذا می خورند.
محققان برای بررسی دلایل افزایش غذا خوردن این موش‌ ها، سطح لپتین را در خون آنها اندازه‌گیری کردند و متوجه شدند که سطح لپتین در خون این موش ها در مقایسه با موش های گروه کنترل‌، به طور غیرطبیعی بالا بود. به نظر می‌رسد که غلظت بالای لپتین اقدامات کمی در جلوگیری از پرخوری این موش ها انجام می دهد.
آنها در مرحله بعد، به بررسی این موضوع پرداختند که آیا تغییری در فعالیت ژن‌ های موجود در هیپوتالاموس که اشتها را تنظیم می‌ کنند، رخ می‌ دهد یا خیر. بررسی‌ها نشان داد که XRN1 در فعالیت ژن نقش دارد و به تجزیه آر.ان.ای پیام‌ رسان که در ساخت پروتئین‌ های ویژه مورد استفاده قرار می‌گیرد، کمک می‌ کند. محققان متوجه شدند که موش‌ های چاق، سطح بالاتری از آر.ان‌.ای پیام‌رسان را دارند که برای ساخت پروتئینی به نام AgRP مورد استفاده قرار می‌گیرد و به عنوان یکی از محرک‌ های قوی اشتها شناخته می‌شود.
مشروح این مطالعه در مجلهiScience منتشر شده است.