بزرگنمايي:

آریا بانو - دانشمندان مدت‌هاست که ارتباط بین اختلالات در الگوی خواب و بیماری‌های عصبی را بررسی کرده‌اند. در سال‌های اخیر شواهد قوی مبنی بر ارتباط اختلال خواب با پارکینسون به دست آمده است، و تحقیقات گسترده‌ای به بررسی اختلالات خواب جدی مرتبط با آنسفالوپاتی تروماتیک مزمن (CTE) وضعیتی مرتبط با آسیب‌های مکرر سر، مانند ضربه‌های وارده در بوکس، فوتبال و سایر ورزشهای تهاجمی پرداخته است.

یکی از نگرانی‌های مشابه، اختلالات خواب مرتبط با بیماری آلزایمر است، وضعیتی که با افزایش سن جمعیت جهان در سطح جهانی در حال افزایش است. بر اساس داده‌های مایو کلینیک، تخمین زده می‌شود که 25 درصد از افراد مبتلا به اشکال خفیف تا متوسط این اختلال، خوابشان مختل شده است و تخمین زده می‌شود که 50 درصد از آن‌ها در صورت شدید بودن وضعیت، مشکلات خواب داشته باشند.
اکنون، دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، میسوری، مجموعه ای از سوالات جالب توجه را در مورد تاثیر کم خوابی و ایجاد بیماری آلزایمر مطرح کرده اند. این دانشمندان می گویند که اختلالات مزمن خواب یک عامل خطر اجتناب ناپذیر آلزایمر است.
دانشمندان سنت لوئیس همچنین در مجموعه ای از آزمایشات نشان داده اند که محرومیت از خواب از تشکیل سلول های ایمنی موسوم به میکروگلیا جلوگیری می کند، این سلول ها رسوبات پروتئین آمیلوئید را در طول چرخه خواب به درستی تمیز کنند، یافته ای که به توضیح ارتباط طولانی مدت بین از دست دادن خواب و تخریب عصبی کمک می کند. پروتئین‌های آمیلوئید بلوک‌های ساختمانی پلاک‌های آمیلوئیدی رنگی هستند که یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر است.
در تحقیقات خود که در Science Translational Medicine گزارش شده است، این تیم به چندین مدل موش روی آوردند تا نشان دهند که چگونه الگوهای خواب مختل شده اجازه می دهد تا رسوبات آمیلوئید انباشته شوند. خواب از نظر بیولوژیکی برای مغز مفید است زیرا این زمانی است که یک شبکه پیچیده آمیلوئید اضافی و همچنین زباله های سلولی و متابولیکی را از بین می برد. بدون آن چرخه پاکسازی روزانه، مغز می تواند هزینه هنگفتی بپردازد.
دکتر سمیرا پرهیزکار از مرکز تحقیقاتی بیماری‌های عصبی دانشگاه واشنگتن، مرکز تحقیقات بیماری آلزایمر نایت، در Science Translational Medicine اظهار داشت: کم خوابیدن با کاهش شناختی در جمعیت مسن مرتبط است و یک عامل خطر برای بیماری آلزایمر است.
وی افزود: با توجه به نقش حیاتی ژن‌های تعدیل‌کننده ایمنی، مانند ژن‌های کدکننده گیرنده محرک بیان‌شده در سلول‌های میلوئیدی نوع 2 در حذف پلاک‌های بیماری‌زای آمیلوئید βو تنظیم تخریب عصبی در مغز، هدف ما این بود که بررسی کنیم که آیا کم خوابی بر عملکرد میکروگلیال تأثیر می‌گذارد یا خیر.
پرهیزکار مبانی این مطالعه را تشریح کرد، که باعث شد تیم به اکتشافات جدیدی در مورد اینکه چگونه کمبود خواب می تواند به کاهش شناختی در بیماری آلزایمر منجر شود: ما موش‌های نوع وحشی و مدل موش 5xFAD آمیلوئیدوز مغزی را به‌طور مزمن دچار کمبود خواب کردیم.
تیم توضیح داد که مدل موش انسانی 5xFAD یا نوع ژن انسانی معروف به نوع رایج TREM2 را بیان می کند که مخفف گیرنده تحریک کننده بیان شده در سلول های میلوئیدی نوع 2 است، یا مدل های حیوانی نوع ژن دیگری را بیان می کنند. به عنوان مثال، یک مدل موش دارای نوع خطر مرتبط با R47H AD بدون بیان TREM2 بود. دانشمندان دریافتند محرومیت از خواب باعث افزایش تجمع پلاک آمیلوئید بتا وابسته به TREM2 در مقایسه با موش هایی با چرخه خواب طبیعی می شود.
پرهیزکار و همکارانش در گزارش مجله تاکید کردند: محرومیت از خواب نه تنها رسوب پلاک آمیلوئید β وابسته به TREM2 را در مقایسه با موش‌های 5xFAD با الگوهای خواب طبیعی افزایش داد، بلکه باعث ایجاد واکنش‌پذیری میکروگلیالی شد که مستقل از وجود پلاک‌های آمیلوئید بتا پارانشیمی بود.
این تحقیق به کاتالوگ رو به رشد داده ها در مورد اهمیت خواب اضافه می کند و بر نقش آن در تخریب عصبی تاکید می کند. با استفاده از مدل‌های ژنتیکی مختلف موش، این تیم قادر به ارزیابی اثرات کم‌خوابی بر مغز شدند.
پرهیزکار و همکارانش نتیجه گرفتند: یافته‌های ما نشان می‌دهد که محرومیت از خواب مستقیماً بر واکنش‌پذیری میکروگلیال تأثیر می‌گذارد، که برای آن TREM2 مورد نیاز است، با تغییر توانایی متابولیک برای مقابله با نیازهای انرژی ناشی از بیداری طولانی‌مدت، که منجر به رسوب بیشتر آمیلوئید بتا می‌شود، و بر اهمیت تعدیل خواب به عنوان یک رویکرد درمانی امیدوارکننده در آینده تاکید می کند.