چاپ

آریا بانو - باشگاه خبرنگاران /گروهی از دانشمندان چینی موفق به کشف روشی شدند که می‌تواند ایمونوتراپی را به عنوان راه درمانی برای بیشتر بیماران امکان‌پذیر کند.
به نقل از مدیکال اکسپرس، در حال حاضر ایمونوتراپی انقلابی در درمان تومور ایجاد کرده است؛ با این حال اکثر بیماران به دلیل محدودیت کارآیی و ایمنی نمی‌توانند از استراتژی‌های ایمونوتراپی موجود به ویژه کسانی که دارای تومور‌های جامد هستند، بهره‌مند شوند.
سلول‌های کشنده طبیعی (سلول‌های NK) سلول‌های ایمنی ذاتی سیتوتوکسیک هستند که نقش مهمی در نظارت بر ایمنی در برابر تومور‌ها دارند، با این حال، مکانیسم‌های زیربنایی هنوز به خوبی درک نشده‌اند.
گروه دکتر تیان ژیگانگ از انستیتو فناوری پیشرفته شنژن (SIAT) آکادمی علوم چین گزارش داد پروتئین -8 مانند -2 (TIPE2) ناشی از فاکتور نکروز تومور α (TNF-α) بلوغ و ضد سلول‌های NK را سرکوب می‌کند. ایمنی تومور این یافته نشان می‌دهد که TIPE2 یک مولکول ایست بازرسی از سلول‌های NK است و هدف قرار دادن TIPE2 ممکن است برای ایمن درمانی تومور مبتنی بر NK مفید باشد. مطالعه آن‌ها در Science Advances منتشر شد.
مطالعات قبلی گروه دکتر تیان قبلا نقش گیرنده‌های ایست بازرسی ایمونوگلوبولین سلول T و گیرنده ایمنی گیرنده تیروزین (TIGIT) و A3AR را بر عملکرد سلول‌های NK در نظارت بر تومور، آسیب بافتی و بازسازی نشان داده است.
بر اساس این مطالعات آن‌ها در طول بلوغ سلول‌های NK مولکول‌های ایست بازرسی را جستجو کردند، فرآیندی که طی آن سلول‌های NK عملکرد‌های بهینه را به دست آوردند.
محققان آنالیز رونویسی تک سلولی سلول‌های NK محیطی انسان و موش را در حالت پایدار انجام دادند. آن‌ها دریافتند که سلول‌های NK انسان و موش شامل چندین زیرجمعه مرتبط با فرآیند بلوغ سلول‌های NK از سلول‌های NK «نابالغ» تا سلول‌های NK «بالغ» است. نکته مهم این است که TIPE2، یک مولکول که قبلا گفته شد واسطه تحمل ایمنی است، همراه با فرآیند بلوغ سلول‌های NK بیان خود را افزایش داد.
محققان همچنین نقش این مولکول را در زیست شناسی سلول‌های NK مورد بررسی قرار دادند. آن‌ها دریافتند که در موش‌های دارای TIPE2 مخصوص NK، سطح سلول‌های NK بالغ افزایش یافته و سلول‌های NK عملکرد‌های موثرتری را نشان می‌دهند که حاکی از آن است که TIPE2 بلوغ عملکردی سلول‌های NK را سرکوب می‌کند.
علاوه بر این، موش‌های دارای کمبود TIPE2 مخصوص NK، کنترل بهتری از رشد تومور را در شرایط in vivo، همراه با افزایش نفوذ تومور در سلول‌های NK و افزایش عملکرد‌های سلول‌های NK نفوذ کننده تومور نشان دادند.
این نتایج یک رویکرد امیدوار کننده برای هدف قرار دادن TIPE2 برای ایمونوتراپی‌های مبتنی بر سلول NK را پیشنهاد می‌کند.